.. Действительно, "конфундус" упомянут, пора вернуться к народному просвещению..
.. Гипоталамический синдром проявляется прежде всего в дисфункции автономной нервной системы, при этом функция симпатического и парасимпатического её отделов может нарушаться в разной степени, иногда даже разнонаправленно. При дисфункции симпатического отдела возникает беспокойство вплоть до паники, страх, замирание сердца, чувство нехватки воздуха, резкая пульсирующая головная боль, озноб,снижение до потери зрения, звон в ушах, парестезия, слуховые галлюцинации..
Парасимпатикотонический тип дистонии проявляется ощущениями удушья, слабости, сонливости, тошноты, кожные покровы могут быть гиперемированы, отмечается брадикардия, снижение артериального давления, полиурия..
Криз в этом случае чаще протекает пароксизмально и получил название вагоинсулярного криза, который напоминает гипогликемический синдром.При этом сходство не только формальное. Вагоинсулярный криз сопровождается гиперинсулинемией и снижением концентрации сахара в крови.
Для вагоинсулярного криза характерны проявления синестоипохондрического плана: страх смерти, удушье, боль в области сердца, нарушение зрения и слуха, парестезии, гиперкинезы или наоборот псевдопараличи конечностей либо отдельных групп мыщц.
А затем гиперинсулинемия может перейти в гипоинсулинемию, подобную диабетической коме..
Поначалу обычным гликолизом в бета-клетках поджелудочной железы с образованием АТФ ингибируются калий-каналы и снижается мембранный потенциал бета-клеток, чем активируются потенциал-зависимые кальциевые каналы.. Кальций входит в клетки и стимулирует слияние везикул, содержащих инсулин, с плазматической мембраной ; в результате - секреция инсулина, который активирует перенос глюкозы в печень, сердце и скелетные мышцы.., затем уже в результате её утилизации уровень её концентрации падает, и отрицательной обратной связью уменьшается секреция инсулина..
Понятно, что при быстром нарастании блокирования кальциевых каналов происходит катастрофическое нарушение такой регуляции и поступление инсулина в ткани прекращается, развивается гипотермия..
То есть, гипергликемия, вызванная интоксикацией блокаторами кальциевых каналов, является результатом снижения секреции инсулина (вследствие блокирования кальциевых каналов в β-клетках поджелудочной железы), а также повышенного высвобождения эндогенных катехоламинов с последующим усилением глюконеогенеза в печени и снижением утилизации глюкозы [8].
И такое развитие вагоинсулярного криза - это по существу диабетическая кома и последующая смерть..
http://pro-diabet.com/oslozhneniya/diabeticheskaya-koma.html