Вам ещё раз напомнить, что это конспирологический форум? Я думаю, что второй темы Влада Бахова не получится, так как модераторы умеют мыслить и не допустят повторного массового ухода людей с форума. Лично я поднимала вопрос прекратить публикации из группы ПИ по причине нападок и оскорблений потерпевшей стороны, что является нарушением законодательства. Так же напомню, что группа ПИ использовала информацию с данного форума, в частности и моих сообщений. Используйте на здоровье, только не лезьте, пожалуйста, в данное сообщество.
P. S. Для сведения - TOR это не VPN.
TOR это и есть VPN. Что такое ПИ? Это нецензурное слово какое-то? Зачем мне ваши сообщения?! Про ваши советы, я уже ответил куда.
Добавлено позже:Есть уточнение по химическому запаху при вскрытии. Это аммиак.
Вот тут есть пара вариантов. Либо недостаток жидкости, либо следствие гнилостного разложения. И по некоторым признакам можно предположить что погиб за 2-3 суток до нахождения, но вряд ли раньше
Все же вы ничего не знаете, но всюду вам свою версию нужно задвинуть. Кстати, зачем подставляете родителей Димы? Они не имеют права вам разглашать материалы дела.
Для справки. Определению концентрации аммиака в крови при заболеваниях печени отводят роль индикатора шунтирования печени (то есть вещества, которое в норме поступает из кишечника в систему воротной вены и в печень). В патологических условиях, при развитии венозных коллатералей, аммиак поступает в систему общего кровотока, минуя печень, и становится, таким образом, показателем сброса портальной крови.
Кроме шунтовой гипераммониемии, наблюдают и ферментную гипераммониемию. Последняя развивается при нарушении работы систем, участвующих в преобразовании аммиака (ферменты цикла образования мочевины). В основном такие нарушения регистрируют у детей и подростков и наблюдают гораздо реже шунтовых. Различают врождённые и приобретённые ферментопатии, приводящие к гипераммониемии. К врождённым относятся гиперлизинемия (дефект дегидрогеназы лизина), пропионовая ацидемия (дефект карбоксилазы пропионовой кислоты), метилмалониевая ацидемия (дефект метилмалонилмутазы) и орнитемия (дефект орнитиновой кетокислотной трансаминазы). К приобретённым ферментопатиям относится синдром Рея, при котором отмечается особенно высокая гипераммониемия (в 3-5 раз выше нормы).
Повышение концентрации аммиака сыворотки крови закономерно возникает при циррозах печени. При циррозе печени без энцефалопатии концентрация аммиака в крови обычно повышается не более чем на 25-50% по сравнению с верхней границей нормы, а при развитии энцефалопатии - на 50-100%.
Нередко повышение концентрации аммиака отмечают при вирусном гепатите. Выраженная гипераммониемия у таких больных возникает при развитии острой печёночной недостаточности, что объясняется развитием массивного некроза печени. Синтез мочевины из аммиака нарушается при повреждении более 80% паренхимы печени. Повышение содержания аммиака в крови также наблюдают при раке печени, хроническом активном гепатите, жировой дистрофии, приёме некоторых лекарств (барбитуратов, наркотических анальгетиков, фуросемида и др.).
Добавлено позже:Я специально привел эту справку. Мальчик имеет следы расчесов на коже, которые вы "описываете" как порезы и царапины. Возможно гепатит там имел место, отсюда и остаточный аммиак в крови. Если у него сахарного диабета не было в анамнезе?
Тема: Загадка гибели Димы Новоженина (Прочитано 739677 раз)