Признаки асфиксии и гипоксии

[Евгений К.]

На основании Акта судебно-медицинского исследования Дятлова выделим две наиболее интересные особенности, характерные в той или иной степени для всех первых пятерых:
1. Лёгкие с поверхности синюшно-красного цвета тестоваты на ощупь, на разрезе ткань лёгких тёмно-красного цвета, при надавливании с поверхности разреза стекает в большом количестве жидкая тёмная кровь и пенистая кровянистая жидкость.
2. Селезёнка дряблая на ощупь + резкое полнокровие внутренних органов.

Процитируем статью Утопление. Морфологические признаки утопления:

Классификация утоплений при проведении экспертизы при утоплении

Утоплением называют разновидность острого кислородного дефицита, наступившего в результате перекрытия дыхательных путей различными жидкостями. В настоящее время в судебно-медицинской практике проведения экспертизы при утоплении выделяют три вида утопления:

• Истинное утопление, которое также называется аспирационным. Оно наступает при попадании жидкости в легкие с последующим проникновением данной жидкости (чаще всего воды) в кровь. Истинное утопление встречается в большинстве случаев (65-70%).
• Спастическое, или асфиктическое, утопление, которое наступает в результате рефлекторного спазма гортани вследствие того, что вода попадает на рецепторы дыхательных путей и вызывает их раздражение.
• Рефлекторное утопление. Оно также носит название синкопального. Данному типу утопления свойственна первичная остановка дыхания и сердечной деятельности в первые же моменты после попадания человека в воду. Может наступить в результате рефлекторной реакции при попадании в очень холодную воду, в случае аллергической реакции на компоненты жидкости. Также встречается у легко возбудимых, эмоциональных людей. Встречается редко, в 10-15% случаев. Строго говоря, синкопальное утопление корректнее относить к смерти в воде, а не к собственно утоплению.

Характерные признаки, выявляемые в ходе проведения экспертизы при утоплении

Для истинного утопления характерны следующие внешние признаки:

• Стойкая пена белого цвета, мелкопузырчатая, появляется около рта и носа в результате смешивания воды, воздуха и слизи дыхательных путей. Пена наблюдается на протяжении двух-трех дней. После высыхания пены на коже образуется тонкая пленка с мелкими ячейками.

"Слой пенистой серого цвета жидкости" на щеке отмечен только у Дорошенко, но тем не менее. Далее:

Утопление. Морфологические признаки утопления

Утопление — это процесс, который характеризуется совокупностью рефлекторных патофизиологических реакций и проникновением в дыхательные пути и легкие воды, реже другой жидкости.

В типичных случаях утопления макроскопическими его признаками являются: резкая бледность кожных покровов, стойкая мелкопузырчатая белая или розовая пена, выступающая из отверстий носа и рта, пена в трахее и бронхах, острое вздутие легких, отпечатки ребер па поверхности легких, экхимозы и пятнистые кровоизлияния под висцеральной плеврой, различный цвет крови в желудочках сердца (более светлый — в левом, более темный — в правом), жидкость в желудке, двенадцатиперстной кишке и начальном отделе тонкой кишки, жидкость в основной и гайморовой пазухах, отек ложа и стенки желчного пузыря, застойное полнокровие внутренних органов при относительном малокровии селезенки. Следует помнить, что такие признаки, как гусиная кожа, мацерация эпидермиса, транссудат в плевральных и брюшной полостях, жидкость в барабанных полостях, часто обнаруживаемые на трупах, извлеченных из водоемов, являются лишь признаками пребывания трупа в воде.

Легкие в состоянии острого вздутия полностью выполняют плевральные полости и почти целиком закрывают сердечную сорочку. Можно выделить две основные формы вздутия: сухую и влажную (отечную). При сухой форме повсеместно выражено резкое эмфизематозное вздутие ткани; очаги отека и кровоизлияния редки. Ткань легких на ощупь пушистая, на разрезах — сухая. Эта форма наблюдается при так называемом асфиктическом типе утопления. При влажной форме вздутие легких может быть не столь резким, однако отек является распространенным и кровоизлияния крупные. На ощупь ткань легких тестоватая и с поверхности разрезов выделяется большое количество пенистой жидкости. Эта форма преобладает при так называемом истинном типе утопления. Существуют и промежуточные формы вздутия и отека легких, так как смерть при утоплении зависит от многих причин и может наступить в любой его фазе.
(...)
Общие («сходные») признаки - общеасфиктические и утопления

• кровоизлияние в конъюнктиву и белочную оболочку глаз;
• трупные пятна темно-синего или сине-багрового цвета с фиолетовым оттенком;
• кожа лица, шеи, верхней части груди бледно-синей или темно-синей окраски с розоватым оттенком;
• одутловатость лица;
• следы дефекации; «сухое вздутие легких» (гипераэрия), подплевральные экхимозы (пятна Тардье);
• жидкая кровь в сосудах и сердце;
• переполнение кровью правой половины сердца;
• полнокровие внутренних органов;
• полнокровие головного мозга и его оболочек;
• малокровие селезенки;
• опорожнение мочевого пузыря.

Синюшность кожи лица и трупных пятен отмечена у всех пятерых, а у четверых, за исключением Слободина, "твёрдая мозговая оболочка синюшна полнокровна, мягкая мозговая оболочка мутная, набухшая". Но самое главное заключается в том, что лёгкие у всех пятерых имеют признаки, характерные для "истинного утопления". Совершенно очевидно, что причиной появления этих признаков стала забившая дыхательные пути и затем растаявшая снежная пыль.

Теперь что касается второй из вышеперечисленных особенностей. Из статьи Частота встречаемости признака Сабинского при различных видах механической асфиксии:

Признак Сабинского – малокровие селезенки при полнокровии других внутренних органов, частота встречаемости данного признака – 15 % от всех случаев смерти в результате механической асфиксии. (...)

В период с сентября 2024 г. по февраль 2025 г. нами было изучено несколько трупов лиц, причиной смерти которых явилась механическая асфиксия от закрытия дыхательных путей желудочным содержимым (рвотными массами). (...) Внутренние органы во всех случаях были выраженно полнокровными, за исключением селезенки – внешне орган был сморщен, дряблой консистенции, на разрезе ткань без соскоба пульпы. При химическом исследовании во всех случаях был обнаружен этиловый спирт в различной концентрации. Отметим, что признак Сабинского при смерти от повешения – как наиболее часто встречающегося вида механической асфиксии – мы наблюдали значительно реже. Данная закономерность в наших наблюдениях позволила сформировать гипотезу, что признак Сабинского наиболее характерен конкретно для обтурационного (аспирационного) вида механической асфиксии ввиду более длительно развивающегося процесса танатогенеза и, как следствие, формирования компенсаторных реакций организма.

В исследованиях на животных, длительность процесса умирания при обтурационной асфиксии составила 12–13 мин, по данным А.А. Матышева, В.И. Витера. При этом на фоне алкогольной интоксикации остановка сердечной деятельности наступала позже – на 16–17-й мин вследствие затормаживания центральной нервной системы. При повешении же смерть наступает в среднем за 6–8 мин. Таким образом, можно предположить, что в результате более длительного нахождения организма в состоянии гипоксии «успевает» сформироваться такая компенсаторно-приспособительная реакция, как выброс крови из депо – селезенки, что и объясняет ее малокровие на вскрытии.

Подводя итоги исследования, приходим к выводу, что обнаружение признака Сабинского при секционном исследовании трупов является значимым дополнительном диагностическом признаком смерти от аспирационного вида механической асфиксии.

То есть смерть первых пятерых вызвана механической асфиксией аспирационного вида, также связанной, очевидно, с попаданием в дыхательные пути снежной пыли, впоследствии растявшей.

Впрочем, появление признака Сабинского может быть связано и с другой причиной. Вот что говорит Судебно-медицинская экспертиза: Термины и понятия: Словарь для юристов и судебно-медицинских экспертов.:

САБИНСКОГО ПРИЗНАК (3. Ю. Сабинский, отеч. судебный медик) — малокровие селезенки при полнокровии др. паренхиматозных органов; один из признаков быстрого наступления смерти по гипоксическому типу.

И далее из статьи Реаниматолог Мышков объяснил, как переохлаждение приводит к гипоксии:

«Гипоксия — это снижение концентрации кислорода в крови. Почему она вдруг возникает при переохлаждении или снижении температуры? Отрицательное действие низких температур на организм человека проявляется периферическим вазоспазмом, который приводит к гипоксическому состоянию», — пояснил врач. Он может проявляться как побледнение кожи, или даже синюшность — из-за сжавшегося от холода кровеносного сосуда клетки организма не получает достаточно кислорода. Это приводит к тому, что «продукты жизнедеятельности» клеток и углекислота начинают в них накапливаться — именно поэтому при обморожении кончики пальцев синеют. Но заметить близящееся обморожение можно и раньше — есть другие симптомы, указывающие на состояние гипоксии. «Пациенты, которые подверглись переохлаждению или обморожениям, становятся адинамичными и начинают часто зевать. Как раз вот эти симптомы: адинамичность, зевота, сонливость — это первые клинические проявления гипоксического состояния центральной нервной системы», — объяснил Мышков.

Таким образом, можно сделать вывод, что причиной смерти первых пятерых стал недостаток кислорода, вызванный как холодом, так и удушьем от снежной пыли.

[Евгений К.]

Попробуем разобраться с вопросом воздействия на органы дыхания ракетного топлива и окислителя. Процитируем книгу Некоторые аспекты отравлений азотной кислотой и окислами азота при химических авариях:

При воздействии двуокиси азота NO₂ поражаются органы дыхания с развитием токсического отека легких (раздражающий тип). При вдыхании двуокиси азота в высоких концентрациях быстро возникают симптомы асфиксии, судороги, останавливается дыхание и наступает смерть, по-видимому, вследствие нарушения кровообращения в малом круге (асфиксический тип). Сочетанное воздействие NO и NO₂ характеризуется моментальным развитием преходящих мозговых явлений и цианоза с последующим, после многочасового латентного периода, токсическим отеком легких (комбинированный тип).

При случайных поражениях человека четко дифференцировать эти формы отравления, как правило, не удается.

Отек легких – клиническая форма тяжелого отравления. В менее тяжелых случаях в симптоматологии интоксикации преобладают явления острого ларинготрахеита, острого трахеобронхита; наблюдается также токсическая пневмония.

Ларинготрахеит:

При остром ларинготрахеите отмечается выраженная гиперемия слизистой ярко-красного оттенка, скопление в просвете гортани и трахеи большого количества гноевидного экссудата, утолщение слизистой за счет ее пропитывания экссудативной жидкостью. В начальном периоде ларинготрахеита экссудат имеет жидкую консистенцию, по мере развития заболевания он сгущается, на слизистой появляются фибринозные пленки.

Трахеобронхит:

Патологические изменения при трахеобронхите затрагивают слизистую оболочку трахеи, крупных и средних бронхов. Мелкие бронхи обычно остаются интактными, что объясняет отсутствие приступов бронхообструкции даже при аллергической форме трахеобронхита. При остром воспалении стенки трахеобронхиального дерева диффузно гиперемированы; при аллергическом и хроническом имеют бледно-розовый оттенок. Слизистая оболочка отечна, разрыхлена, отмечается гиперсекреция слизи.

Также процитируем учебник Внутренние болезни. Военно-полевая терапия:

В развитие гипоксии у пораженных диоксидом азота существенный вклад вносит выраженный бронхоспазм, отек и набухание слизистой оболочки бронхов, вызываемые образовавшимися под действием NО₂ метаболитами арахидоновой кислоты (простагландины, лейкотриены, простациклины, тромбоксаны). Гемодинамические нарушения, микротромбоз в сосудах малого круга кровообращения усугубляют повреждение капиллярно-альвеолярных мембран и ускоряют развитие токсического отека легких.

Бронхоспазм:

Развивается обратимое утолщение стенки бронха, выявляется отёк подслизистого слоя. Гипертрофируются бронхиальные железы, увеличивается продукция слизи. Нарушаются дренажная и вентиляционная функции воздухоносных путей. Уменьшается скорость потока выдыхаемого воздуха. Из-за нарушения альвеолярной перфузии формируется гипоксия, приводящая к усилению работы дыхательной мускулатуры. Участие вспомогательных мышц в акте дыхания увеличивает потребление организмом кислорода, что усугубляет гипоксию.

Как отмечено у Дятлова — просвет гортани и бронхов свободен, слизистая пищевода, трахеи и бронхов синюшно-красного цвета. И так у всех пятерых. Никаких гноя, слизи или отёка. Снова процитируем учебник Внутренние болезни. Военно-полевая терапия:

Клиническая картина острого отравления. Клинические проявления ингаляционных отравлений гептилом характеризуются симптомами раздражения верхних дыхательных путей, общемозговыми расстройствами, признаками поражения печени. Выраженность этих проявлений зависит от степени тяжести интоксикации. В легких случаях отравления гептилом появляются резь в глазах, сухость и першение в области зева, кашель, головная боль, головокружение, тошнота, потливость, общая слабость. Постепенно указанные признаки интоксикации усиливаются, обычно на протяжении первых суток отравления. Объективно отмечаются функциональные изменения состояния ЦНС и вегетососудистая неустойчивость. Указанные явления проходят в течение недели.

Поражения средней степени тяжести протекают с более выраженными симптомами интоксикации. Отмечается рвота, нередко многократная. Возможна кратковременная потеря сознания. Повышается температура тела. Развивается токсическая гепатопатия I—II степени. Возможны осложнения в виде бронхита, пневмонии. Длительность течения отравления — 2—4 нед и более.

Тяжелые отравления гептилом сопровождаются судорожным симптомокомплексом, который обычно развивается через 1,5-2 ч после действия яда. Судороги возникают приступообразно, как правило, на фоне угнетенного сознания. Отмечается многократная рвота, удушье, боли за грудиной. С первых дней развиваются бронхит, бронхиолит, пневмония. Возможно развитие отека легких. Через несколько дней появляется желтушность кожи и склер, увеличиваются размеры печени, нарастают проявления общей интоксикации, что свидетельствует о развитии токсической гепатопатии II—III степени.

Попадание брызг гептила в глаза вызывает боль, блефароспазм, отек и воспаление конъюнктивы. При попадании на кожу возникает эритематозный дерматит.

Итак, при тяжёлом отравлении гептилом также возникает удушье. Однако при этом отмечается ещё и многократная рвота, чего не зафиксировано ни у кого из туристов.

Таким образом, считать причиной гибели туристов ракетную аварию нет ни каких оснований.

[Владимир Хроменко]

Скажу больше, гептил имеет свойство накапливаться в организме и практически из него не выводится как другие токсины. Поэтому попав в гептиловое облако все были бы трупами уже через пару минут.

Добавлено позже:
Это при условии что при падении ракеты разрушен был только бак с гептилом, но не забываете там ещё есть бак с окислителем( азотной кислотой)и если и он был разрушен то при контакте этих двух компонентов взрыв не минуем , а в в этом случае можно надышаться только долетевшей гарью а скорее дышать было бы уже некому.

[Евгений К.]

Имеет смысл рассмотреть ещё и такой случай, как Отравление угарным газом, вне зависимости от конкретных обстоятельств:

При вдыхании угарный газ попадает в респираторную систему, где происходит его диффузия в кровь. Газ обладает высоким сродством к гемоглобину, миоглобину и железосодержащим ферментам человеческого организма. Он легко вступает в реакцию с гемоглобином, образуя неспособный транспортировать кислород в ткани карбоксигемоглобин. Развивается гипоксия. Замедление диссоциации соединения кислорода с гемоглобином в присутствии карбоксигемоглобина усугубляет кислородное голодание всех органов и тканей. Одновременно нарушаются биохимические процессы, происходящие с участием железосодержащих ферментов. Накапливаются недоокисленные продукты метаболизма, которые оказывают дополнительное токсическое действие на центральную нервную систему и другие органы.

При патологоанатомическом исследовании обращает на себя внимание ярко-красная окраска кожи, слизистых оболочек, внутренних органов. Наблюдаются признаки отёка головного мозга, лёгких. Выявляется застойное полнокровие внутренних органов. В сердце, лёгких, головном мозге обнаруживаются точечные кровоизлияния, участки дегенерации и некроза.

То есть в данном случае, несмотря на гипоксию, цвет кожи, слизистых оболочек и внутренних органов совсем не синюшный, а ярко-красный. Значит, синюшность, как признак нехватки кислорода, была обусловлена каким-то природным фактором.